下次当你忘记离开车钥匙的地方时,你可能会因为年龄的增长而责备你的血液中积聚的免疫蛋白质。 一项新的研究表明,这种蛋白质会损害新脑细胞的形成,并导致年龄相关的记忆丧失 - 至少在小鼠中是这样。 研究人员表示,阻断它可能有助于防止普通内存下降或治疗认知障碍。

加州大学旧金山分校(UCSF)的神经学家Dena Dubal说,“研究结果非常令人兴奋。”他没有参与这项研究。 “随着世界人口迅速老龄化,这项工作的重要性不容低估。”

多组科学家已经证明,将较老的老鼠的血液添加到较年轻的动物体内会使它们变得迟钝,虚弱,更加健忘。 同样,年轻的血液老年小鼠 。 加州大学旧金山分校的神经科学家Saul Villeda主持一位他认为可能导致这种影响的演员:β2微球蛋白(B2M),一种通常参与区分自身细胞和入侵病原体的免疫蛋白。 在阿尔茨海默病和其他认知障碍患者中也发现B2M水平升高。

Villeda和他的同事们首先测量了不同年龄人群和小鼠血液中的B2M水平; 他们发现这些水平随着年龄而增加。 当研究人员将B2M注入3个月大的老鼠时,这些年轻的动物突然难以记住如何完成水迷宫,在他们已经接受过迷宫导航训练后,错误数量增加了两倍多。 此外,他们的大脑比其他小鼠的新神经元更少。 然而,30天后,当蛋白质从体内清除后,动物的记忆力也消失了,新形成的脑细胞数量恢复正常。

为了确定减少B2M水平是否可以治疗或预防记忆障碍,因为啮齿动物老化,Villeda的小组基因工程小鼠缺乏B2M的基因。 与对照小鼠相比,没有B2M的老年动物在学习和记忆任务方面表现更好 ,几乎与完成水迷宫的幼小动物一样好,例如,科学家今天在线报道了自然医学 当他们设计小鼠缺乏另一种免疫分子时,他们得到了类似的结果,这表明B2M是影响大脑的途径的一部分。

“这表明你可以操纵血液而不是大脑来潜在地治疗记忆问题,”Villeda说。 “就人类患者的思维而言,这更容易,也更容易处理。”

加州大学伯克利分校的生物学家伊琳娜·康博(Irina Conboy)最近发表了一篇科学论文,证明针对一个单独的分子可以该研究对以前的论文有充分的证实,这些论文显示了B2M在衰老和记忆中的重要作用。 。 Conboy说,真正的测试将进入旨在阻止B2M或其他相关分子的临床试验,以治疗或预防人类的记忆障碍。

“在我看来,年龄只是一个数字,它不是按时间顺序排列的年数,而是一个代表细胞内信号通路强度的数字,”Conboy说。 “这意味着我们可以从一个旧的细胞开始,改变它的信号,让它再次表现得像新的一样。”

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